Extracto
Artonin E es un flavonoide prenilada aislado de la corteza del tallo de
Artocarpus elasticus
Reinw. (Moraceae). Este estudio tuvo como objetivo investigar los mecanismos de apoptosis inducida por artonin E en una línea celular de cáncer de ovario humano metastásico Skov-3
in vitro
. ensayo de MTT, ensayo clonogénico, naranja de acridina y la doble tinción de yoduro de propidio, el ciclo celular y análisis de anexina V se realizaron para explorar el modo de muerte celular artonin E inducida en diferentes puntos temporales. escalera de ADN, la activación de las caspasas 3, 8, y -9, multi-paramétrico de citotoxicidad-3analysis por el cribado de alto contenido, la medición de la generación de especies reactivas del oxígeno, y Western blot fueron empleados para estudiar las vías de señalización implicadas en la apoptosis. resultados de MTT demostraron que artonin E inhibió el crecimiento de células SKOV-3, con IC
50 valores de 6.5 ± 0.5μg /ml después de tratamiento 72 h, y mostró menos toxicidad hacia una célula de ovario humano lineT1074 normales, con IC
50 valor de 32,5 ± 0.5μg /ml. Los resultados mostraron que artonin E induce la apoptosis y la detención del ciclo celular en la fase S. Este compuesto también promovió la activación de las caspasas 3, 8 y -9. Una mayor investigación sobre el agotamiento del potencial de membrana mitocondrial y la liberación de citocromo
c
reveló que el tratamiento artonin E induce apoptosis a través de la regulación de la expresión de pro-supervivencia y miembros de la familia Bcl-2 pro-apoptóticos. Los niveles de expresión de survivina y proteínas HSP70 también estaban regulados en células SKOV-3 tratados con artonin E. Proponemos que artonin E indujo un efecto antiproliferativo que condujo a la detención del ciclo celular en fase S y la apoptosis a través de la desregulación de las vías mitocondriales, en particular la pro - y vías de señalización anti-apoptosis
Visto: MA Rahman, Ramli F, H Karimian, Dehghan M, N Nordin, Mohd Ali H, et al.. (2016) Artonin E induce la apoptosis a través de desregulación mitocondrial en Skov-3 células de cáncer ovárico. PLoS ONE 11 (3): e0151466. doi: 10.1371 /journal.pone.0151466
Editor: Irina Lebedeva V., Universidad de Columbia, Estados Unidos