Extracto
transición epitelio mesénquima (EMT) se considera que se correlaciona con la malignidad de las células cancerosas y responsable de la invasión del cáncer y la metástasis. Hemos informado anteriormente de que la metástasis distante se asoció con la hipoxia en el cáncer gástrico. Por ello, investigó el efecto de la condición hipóxica en EMT de células de cáncer gástrico. células de cáncer gástrico fueron cultivadas en normoxia (21% O
2) o hipoxia (1% O
2) durante 24 h. EMT se evaluó como el porcentaje de células en forma de huso en las células totales. Se evaluó el efecto de la transformación del factor de crecimiento β1 (TGFß1) o inhibidores de la tirosina quinasa en la EMT. El nivel de expresión de
TGFß1
y
TGFβR
fue evaluada por tiempo real RT-PCR. La producción de células de cáncer de TGFß1 se midió por ELISA. La hipoxia estimula la EMT de OCUM-2MD3 y OCUM-12 células, pero no la de las células OCUM-2M. El nivel de expresión de
TGFß1
mRNA en condiciones de hipoxia fue significativamente más alto que bajo normoxia en todas las tres líneas celulares. El nivel de expresión de
TGFβR
ARNm se incrementó significativamente por la hipoxia en las células OCUM-2MD3, pero no en las células OCUM-2M. inhibidor TGFβR, SB431542 o Ki26894, suprimió significativamente la EMT de OCUM-2MD3 y OCUM-12. TGFß1 la producción de OCUM-2MD3 y OCUM-12 células se incrementó significativamente en condiciones de hipoxia en comparación con los que en virtud de normoxia. Estos resultados podrían sugerir que la hipoxia estimula la EMT de células de cáncer gástrico a través de la señalización de TGF /TGFβR autocrina
Visto:. Matsuoka J, M Yashiro, Doi Y, Fuyuhiro Y, Kato Y, Shinto O, et al. (2013) La hipoxia estimula la EMT de células de cáncer gástrico a través de autocrina TGF señalización. PLoS ONE 8 (5): e62310. doi: 10.1371 /journal.pone.0062310
Editor: Claudio M. Costa-Neto, Universidad de Sao Paulo, Brasil