Extracto
Antecedentes
Desde finales de la década de 1960, la oferta mundial promedio de grasa se ha incrementado en 20 g por habitante y día. Mientras que el consumo de grasas ha sido considerado como un factor de riesgo potencial para el cáncer de próstata (CaP), la hipótesis de los estudios epidemiológicos anteriores se mantuvo equívoca.
Materiales y Métodos
Se identificaron estudios de cohortes relevantes a través de una búsqueda en la literatura en PubMed, ScienceDirect y Wiley Online Library hasta 1 de marzo de 2015. se utilizaron una revisión y dosis-respuesta meta-análisis sistemático para evaluar la relación entre la ingesta de grasa y el riesgo de Pca.
resultados
Se identificaron 14 estudios de cohortes, que incluyeron 37,349 casos y un total de 751,030 participantes. No se encontraron pruebas de una asociación no lineal entre el consumo de grasas y el riesgo de Pca. En general, los riesgos relativos resumidos por cada 28,35 g Valor mínimo de un día (IC del 95%: 0,98, 1,01; p = 0,94; n = 13) 0,99 para la ingesta total de grasas, IC 1,00 (95%: 1,00, 1,00; p = 0,72 ; n = 9) para la grasa saturada, CI 0,99 (95%: 0,95, 1,03; p = 0,55; n = 7) para la grasa poliinsaturada, y CI 1,00 (95%: 0,95, 1,04; p = 0,85; n = 8) de grasa monoinsaturada. Además, no existía ningún vínculo con el riesgo para la etapa CP avanzado con respecto a la ingesta de grasa total (RR = CI 1,02, 95%: 0,96, 1,08; p = 0,63; n = 5), grasas saturadas (RR = CI 0,96, 95%: 0,84, 1,11; p = 0,61; n = 6), grasas poliinsaturadas (RR = CI 0,96, 95%: 0,79, 1,17; p = 0,68; n = 6), o grasa monoinsaturada (RR = CI 0,96, 95%: 0,86 , 1,07; P = 0,42; n = 6). Subgrupos y de sensibilidad Los análisis mostraron resultados consistentes.
Conclusión
Hay poca evidencia de los estudios de cohortes publicados apoya la afirmación de que la grasa total, grasa saturada o la ingesta de grasas no saturadas aumenta el riesgo de Pca o fase avanzada de PCA.
Visto: Xu C, Han FF, Zeng XT, Liu TZ, Li S, Gao ZY (2015) la ingesta de grasas no está relacionado con el cáncer de próstata: una revisión sistemática y dosis-respuesta meta-análisis. PLoS ONE 10 (7): e0131747. doi: 10.1371 /journal.pone.0131747
Editor: C. María escolarización, Hunter College, Estados Unidos |
Recibido: 9 Febrero 2015; Aceptado: 5 Junio 2015; Publicado: 17 Julio 2015
Derechos de Autor © 2015 Xu et al. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la licencia Creative Commons Attribution License, que permite el uso ilimitado, distribución y reproducción en cualquier medio, siempre que el autor original y la fuente se acreditan
Disponibilidad de datos: Todos los datos relevantes están dentro del apoyo de sus archivos de información en papel y
financiación:.. los autores no tienen ningún soporte o financiación reportar
Conflicto de intereses:. los autores han declarado que no existen intereses en competencia
Introducción
el cáncer de próstata (CaP) es la segunda causa principal de muerte por cáncer entre los hombres estadounidenses [1] y tiene una incidencia bruta del 38,2 por 100, 000 hombres para la prevalencia de 1 año y 151.2 de 5 -Año prevalencia en todo el mundo [2]. Según el Instituto Nacional de Control del Cáncer (NCCN), se estima que 233.000 hombres fueron diagnosticados con CaP en 2014, lo que representó el 27% de los casos recién diagnosticados de cáncer [3].
informes La Organización Mundial de la Salud que, desde la a finales de 1960, la oferta mundial promedio de grasa ha aumentado en un 20 g por habitante y día [4]. En muchos países, como Estados Unidos, Canadá, Australia, Francia, Finlandia, Nueva Zelanda, la incidencia de cáncer de próstata ha aumentado [2]. estudios epidemiológicos previos han informado de posibles correlaciones entre la ingesta de grasa y el riesgo de Pca [5, 6]. El mecanismo es complejo y poco claro, una posible explicación podría ser el estrés oxidativo generado durante el metabolismo de las grasas [7, 8]. Otros mecanismos propuestos, incluyendo el nivel de testosterona en suero [9], los radicales libres [10], y los niveles del factor de crecimiento similar a la insulina [11] relacionados con la ingesta de grasas. Sin embargo, la relación entre el consumo de grasas y el riesgo de cáncer de próstata sigue siendo controvertido.
En varios comentarios anteriores y meta-análisis [12, 13, 14], el consumo total de grasas se asoció con un riesgo Pca mientras saturadas y grasas insaturadas el consumo no lo eran. En otro meta-análisis, sin embargo, ninguna asociación se confirmó entre la ingesta de grasa y el riesgo de Pca [15]. Los datos actuales sobre el riesgo de Pca y el consumo de grasa eran muy heterogénea e insuficiente. Los números de estudio limitados o diseño menos robusta también les hicieron baja fiabilidad. Por lo tanto, se realizó una revisión sistemática y dosis-respuesta meta-análisis, con cohortes más disponibles y diseño flexible. El objetivo fue investigar la relación entre el consumo de diferentes tipos de grasas y el riesgo de Pca.
Métodos
Hemos realizado nuestra meta-análisis siguiendo el método preferido para la presentación de informes revisiones sistemáticas y meta análisis (PRISMA) comunicado [16] (S1 PRISMA Lista de verificación).
Estrategia de búsqueda de
estudios de cohortes elegibles se identificaron mediante búsquedas en PubMed, ScienceDirect, y la Biblioteca Willey publicó hasta el 1 de marzo, el año 2015 . Dos revisores (TZ Liu y ZY GAO) buscaron de forma independiente cada base de datos y los desacuerdos se resolvieron por un metodólogo (XT Zeng) para una decisión final. Se utilizó una prueba estadística Kappa para la medición de acuerdo [17]. Se utilizaron los siguientes términos de búsqueda: "la ingesta de grasa" o "dieta alta en grasa" o "grasa de la dieta" Y "cáncer de próstata" O "del tumor de próstata" O "neoplasia de próstata" O "carcinoma de próstata" O "del tumor de próstata". También se revisaron las referencias de los artículos identificados. No había límite idioma.
Los criterios de elegibilidad
Dado que los estudios de casos y controles pueden introducir un sesgo considerable, sobre todo el sesgo de memoria, sólo se incluyeron estudios de cohortes o caso-cohorte en nuestra meta-análisis [17 , 18, 19]. El resultado primario de interés fue cualquier etapa de la ACP y las exposiciones fueron analizados grasa total, grasa saturada, o la ingesta de grasa no saturada. Los tumores secundarios de otros órganos no fueron consideradas. El efecto estimado se proporciona ya sea en el estudio o podría calcularse a partir de datos en bruto. Todos los estudios incluyeron al menos tres categorías cuantitativos de consumo de grasas. Los estudios que informan grasa animal (excepto el aceite de pescado) se clasificaron en forma de grasa saturada. Se encontró que la mayoría de los estudios combinados vegetales y aceites de pescado en total, grasa saturada o insaturada. Por lo tanto, vegetales y aceites de pescado no se consideraron en este meta-análisis. Se excluyeron de la literatura gris, papel de reuniones, y los estudios en animales a partir de este meta-análisis.
Datos de extracción
A partir de todos los estudios incluidos dos revisores experimentados (S. Li y Han FF) extrajeron del primer autor nombre, año de publicación, país, tipo de estudio, el seguimiento, la distribución por edades, tipos de número de grasa de los casos o personas-año, tamaño de la porción, ajustado o riesgo relativo bruto (RR) con intervalos de confianza del 95% (IC), las variables ajustadas , y el grado de Pca utilizando una hoja de recogida de datos estandarizado. Cuando se utilizaron diferentes modelos de ajustar por factores de confusión, se extrajo el RR que controló la mayor cantidad de factores. Un tercer investigador (ZY Gao) verificó los datos y corregir posibles errores.
Conversión de datos
Para los estudios que midieron la ingesta de grasas con el porcentaje de la energía, los datos se convierte en gramos multiplicando por la media el consumo de energía total diaria y luego dividir por 9 (1 gramo de grasa total proporciona 9 kcal de energía). Si los estudios no informaron la ingesta media diaria de energía, supusimos que sea 2.418 Kcal, que es el valor de la energía específica de la edad de los varones de edad 50-71 años, según el Instituto Nacional del Cáncer [20]. Esta conversión de datos puede sobreestimar la cantidad de grasa saturada consumida y subestimar el consumo de grasa no saturada ya que la grasa saturada contiene más calorías que la grasa no saturada.
Estadísticas análisis
El riesgo relativo (RR) se utilizó para medir la riesgo. La odds ratio (OR) y los cocientes de riesgo (HR) se consideraban más o menos como riesgo relativo (RR) [21]. Se evaluó datos faltantes como se describe por Bekkering et al [22]. En pocas palabras, si el número de casos no se había perdido, los tamaños de los grupos se supone que son aproximadamente iguales. Si el número de casos que faltaban, los RR reportados y los números de control no se utilizaron para calcular el número de casos. No había manera válida para evaluar si el tamaño de la porción que faltaba.
El meta-análisis de dosis-respuesta se llevó a cabo en dos etapas. En primer lugar, el método de mínimos cuadrados generalizados calcula el coeficiente por unidad de incremento de la exposición dentro de cada estudio. En segundo lugar, los coeficientes de regresión se combinaron en un modelo de efectos aleatorios con el peso calculado por la varianza inversa [23, 24]. Todos los tamaños del efecto fueron logaritmo transformado para el meta-análisis. El nivel más bajo de exposición servido como categoría de referencia en cada estudio y la estimación del riesgo relativo de registro en la categoría de referencia se establece en cero (log 1) [24]. Cada 28,35 g (aproximadamente 1 oz) de incremento de la ingesta de grasa por día se utilizó para medir la relación dosis-respuesta.
Se utilizó el valor medio de los límites inferior y superior de cada categoría como la dosis asignada. Para las categorías inferiores de composición abierta, la dosis asignada se calcula dividiendo el punto de corte de 1,2. Para las categorías superiores abiertas, el punto de corte se multiplicó por 1,2 [25]. Las tendencias no lineales entre la grasa total, grasa saturada, y la ingesta de grasas no saturadas y el riesgo de Pca se ajustaron mediante el modelado de las dos colas (izquierda-cola y cola derecha) restringidos splines cúbicos con tres nudos fijos 10ª, 50ª y 90ª percentiles de distribución de la exposición [26]. Se utilizó el test de Wald para evaluar la linealidad o no linealidad tendencias al asumir el coeficiente de regresión de la segunda estría igualaron a cero [26]. Algunos estudios informaron RR por subtipos (tales como el sexo o área), en nuestro meta-análisis se agruparon los subtipos utilizando un modelo de efectos fijos antes de incluirlos en el análisis general [19, 27].
El Egger de se utilizó la prueba para determinar el sesgo de publicación, el I
2 se evaluó la heterogeneidad estadística y análisis de subgrupos y análisis de sensibilidad evaluaron si los resultados fueron consistentes. A efectos aleatorios meta-regresión se utilizó para evaluar la cual covariables en el análisis de subgrupos influyeron en el efecto de la intervención [17]. Todos los análisis se realizaron utilizando el software Stata SE12.0 (Stata Corp SE 12.0 LP, College Station, Texas, EE.UU.).
Resultados
Resultados de la búsqueda
Había 204 resultados de la búsqueda en PubMed, 154 en ScienceDirect y 262 en Willey biblioteca en línea. Después de la eliminación de los estudios de cohortes con duplicados y no relacionados, incluyendo los resultados de un estudio [28] que no informaron datos de tamaño de porción, 14 estudios [8, 29-41] se incluyeron en el metanálisis con un valor kappa de 0,57 (Figura 1 ).
características del estudio y evaluación de la calidad
Entre los 14 estudios, hubo un total de 751,030 participantes de los cuales 37,349 casos desarrollaron Pca. La edad media de los casos Pca fue de alrededor de 60,60 años y la media del período de seguimiento fue de 9,2 años. Cuatro estudios [29, 30, 33, 37] ingesta de grasa medida con porcentajes de energía y los restantes 10 gramos medidos [8, 32, 34-36, 38-41]. Todos los estudios se realizaron en los Estados Unidos o los países de Europa y América (América y Canadá) contribuyeron 84.71% del total de casos. Doce estudios controlados de los principales factores de confusión y dos estudios [32, 41] ajustaron por edad solamente (Tablas 1, 2 y 3).
La escala Newcastle-Ottawa [ ,,,0],42, 43], que contiene 9 términos con la cuenta 1 plazo de 1 puntuación, fue utilizado por dos revisores para evaluar la calidad de los estudios incluidos. Un tercer acuerdo con el autor cualquier desacuerdo. Para cada estudio, se obtuvo una puntuación media de 8,07 de todos los estudios incluidos (kappa = 0,32) (Tabla S1).
La ingesta total de grasas y PCA riesgo
Trece estudios [29-41 ] investigó el riesgo correspondiente de Pca de la ingesta total de grasas. No se detectaron evidencia de una asociación no lineal entre el consumo de grasa total y el riesgo para la PCA (P = 0,49; Figura 2A). El RR combinado (IC del 95%: 0,99 a 1,01; P = 0,94) 1.00 por cada 28,35 g aumento de la ingesta total de grasas al día con, sin heterogeneidad obvia detectada (I
2 = 5,0%, p = 0,34) ( La figura 2A y 2B).
(a) La no linealidad de dosis-respuesta meta-análisis sobre la ingesta de grasa total y el riesgo de Pca. El valor de p para la prueba no lineal fue de 0,49. Los puntos asignados a 26,6 g (dosis de referencia), 50 g, 75,95 g, 100,27 g, y 127,6 g, respectivamente. (B) La linealidad de dosis-respuesta meta-análisis de la ingesta de grasa total y el riesgo de PCA (28.35 g cada incremento de un día).
consumo de grasas saturadas y PCA riesgo
Nueve estudios [29-34, 37, 38-41] reportaron una asociación entre el consumo de grasas saturadas y el riesgo de Pca. No hay evidencia de una relación no lineal entre el consumo de grasas saturadas y el riesgo para la PCA (P para la no linealidad fue de 0,25; figura 3A) fue encontrado. El RR combinado (IC del 95%: 1,00, 1,00; p = 0,72; I
2 = 14,3%) 1.00. Para cada incremento de 28,35 g (1 onza) de grasa saturada consumida por día (Figura 3B)
(a) La dosis-respuesta meta-análisis no lineal en la ingesta de grasas saturadas y el riesgo de Pca. El valor P para la prueba no lineal era 0,25. Los puntos asignados a 15,25 g (dosis de referencia), 25,2 g, 34,5 g, 44,16 g, y 54.95 g, respectivamente. (B) La linealidad de dosis-respuesta meta-análisis de la ingesta de grasas saturadas y el riesgo de PCA (28.35 g cada incremento de un día).
ingesta de grasas no saturadas y PCA riesgo
Ten estudios [8, 29-34, 37, 40, 41] reportaron un riesgo para Pca debido a la ingesta de grasas no saturadas, siete de grasas poliinsaturadas [8, 29-33, 37], ocho de grasa monoinsaturada [29-34, 37, 40], y 1 para la grasa insaturada [41]. No se encontraron pruebas de una relación no lineal entre la grasa poliinsaturada (P = 0,97) y monoinsaturados consumo de grasas (P = 0,54) y el riesgo de PCA (S1 y S2 figuras).
En cuanto a una asociación lineal (cada 28,35 g de incremento por día), el RR combinado fue de 0,99 (IC del 95%: 0,96 a 1,02; p = 0,51; I
2 = 4,4%) para la ingesta total de grasa no saturada, 0,99 (IC del 95%: 0,95; 1,03; p = 0,55; I
2 = 17,0%) de grasa poliinsaturada, y 1,00 (IC del 95%: 0,95 a 1,04; p = 0,85; I
2 = 0,0%) de grasa monoinsaturada (figura 4A- 4C).
(A) La linealidad de dosis-respuesta meta-análisis de la ingesta total de grasas no saturadas y el riesgo de Pca. (B) La linealidad de dosis-respuesta meta-análisis de la ingesta de grasas poliinsaturadas y el riesgo de Pca. (C) La linealidad de dosis-respuesta meta-análisis de la ingesta de grasa monoinsaturada y el riesgo de Pca.
El consumo de grasas y el riesgo de avanzada o de alto grado Pca
Siete estudios [8 , 29-31, 33, 34, 37] investigaron la asociación entre el consumo de grasas y el riesgo de avanzada o de alto grado PCA (figura 5). Los RR para cada incremento de 28.35 g /día (IC del 95%: 0,96, 1,08; p = 0,63; I
2 = 48,6%, n = 5) 1.02 para grasa total; IC 0,96 (95%: 0,84, 1,11 ; P = 0,61; I
2 = 70,4%; n = 6) para la grasa saturada, CI 0,96 (95%: 0,79, 1,17; P = 0,68; I
2 = 55,9%; n = 6) para grasas poliinsaturadas, y 0,96. (IC del 95%: 0,86, 1,07; p = 0,42; I
2 = 37,3%, n = 6) para el consumo de grasas monoinsaturadas
un cáncer de próstata con una clínica o T3a T3b-T4 N0 o cualquier T o N1, una puntuación de Gleason de 8 o superior, o antígeno prostático específico de & gt; 20 ng /ml se considera como de alto riesgo de Pca. Algunos estudios anteriores utilizaron una puntuación de Gleason de 7 también incluye aquí.
Subgrupo, los análisis de meta-regresión, y la sensibilidad
Se realizó un análisis de subgrupos utilizando unidades de medida primaria (por ejemplo, gramos o energía), área de estudio, y el ajuste de estado (ajustado /no) para el IMC de las divergencias posibles dentro de los subgrupos, que no mostró ningún cambio sustancial (Tabla 4). El meta-regresión multivariable mostró que las unidades de medida principal, área de estudio, estado de los ajustes para el IMC no se asociaron con el riesgo de Pca. El ajuste Knapp-Hartung
P
-valor fue de 0,32 para la grasa total, grasa saturada 0.71 para, 0,91 para las grasas poliinsaturadas, y 0,65 para el consumo de grasa monoinsaturada.
Análisis
La sensibilidad mediante el modelo de efectos aleatorios mostró resultados robustos después de omitir un estudio a la vez en cada análisis. También mostró resultados consistentes cuando dos estudios [30, 33] con más peso en la mayoría de los casos se omitieron (S2 Tabla).
El sesgo de publicación
La prueba de Egger no detectó sesgo de publicación evidente en nuestra meta-análisis de estudios que informó grasa total (P = 0,93), grasa monoinsaturada (P = 0,16), y el consumo de grasas poliinsaturadas (P = 0,92). Sin embargo, se observó asimetría evidente en grasas saturadas (P = 0,01). Un meta-análisis ajustado mediante el ajuste y llenar método mostró resultados consistentes en tanto fijos (RR = 1,00 IC del 95%: 1,00, 1,00) y de efectos aleatorios. (RR = 1,00 IC del 95%: 1,00, 1,00)
Discusión
el presente meta-análisis confirmó ninguna asociación obvias entre totales, saturadas o grasas insaturadas consumo y el riesgo de Pca. Nuestro análisis también confirmó aún más la falta de asociación entre la ingesta de grasa y avanzado o de alto grado de PCA. Aunque se observó asimetría evidente en la prueba de la ingesta de grasas saturadas de la Egger, el guarnecido y llenar método mostraron resultados consistentes y sugieren que la asimetría no puede ser deberse a un sesgo de publicación.
La obesidad se relaciona a menudo con un alto consumo de grasa [ ,,,0],44], mientras que el IMC está estrechamente relacionado con Pca [14]. Existe una relación compleja entre el IMC y PCA, pero si el IMC aumenta el riesgo de Pca sigue siendo controvertida [45, 46, 47]. Por esta razón, se realizó un análisis de subgrupos en base a diferentes estados de ajustes de IMC. Nuestro análisis de subgrupos mostró resultados consistentes en grupos ajustados por índice de masa corporal y no ajustados, lo que sugiere que nuestros resultados no pueden ser influenciados por el IMC. También se realizó un análisis de subgrupos utilizando unidades de medida primarios y áreas de estudio y encontramos ningún cambio sustancial en los resultados.
El análisis de sensibilidad mostró resultados sólidos en nuestro meta-análisis. Dos estudios [29, 33] representaron la mayor parte del peso, y con el fin de determinar su posible influencia en los resultados globales, tanto dos fueron omitidos en cada análisis. Los resultados fueron consistentes y apoyaron la credibilidad de nuestro meta-análisis.
Un metanálisis anterior [12], de 29 estudios observacionales con 5 estudios de cohortes, se encontró que sólo el consumo total de grasas se asoció con un mayor riesgo para la PCA (RR = 1,2). El consumo de 45 g de grasa total por día (5 estudios, RR combinado = 1,12; IC del 95%: 1,01, 1,25) o la grasa saturada (4 estudios, RR combinado = 1,38; IC del 95%: 1,13, 1,70) aumentó el riesgo de etapa avanzada PCA. El meta-análisis fue bien diseñado, pero la mayoría de los estudios incluidos fueron controlados por el caso con la heterogeneidad considerable, lo que puede explicar el bajo grado de evidencia. Otra revisión sistemática [48] que contenía sólo 5 estudios (incluyendo un estudio de cohortes) afirmó que el consumo de grasas saturadas se asoció con CP avanzado. Sin embargo, sus números de estudio limitados y tamaño de la muestra pueden explicar el bajo poder estadístico de sus resultados. La presente meta-análisis se basa en un gran número de estudios de cohortes y no encontró ninguna asociación entre la ingesta de grasa y el riesgo de Pca. Nuestros resultados son similares a un meta-análisis realizado por Chua et al [15]. Nuestra meta-análisis incluyó cohortes de calidad más altos y preparado con un diseño más flexible, puede ser creíble. También hubo críticas en este tema [13, 14], pero la falta de un análisis estadístico sistemático y diseño menos riguroso pueden conducir a una pérdida de credibilidad.
mecanismo potencial de la ingesta de grasa y el riesgo Pca
Hay algunos riesgos conocidos y los beneficios para el consumo de grasas en la dieta. componentes bioactivos en grasas de la dieta, tales como ácido grasa poliinsaturada N-3 (n-3 PUFA), pueden proteger contra el cáncer de próstata y otros tipos de cáncer [49] mediante la alteración de la COX-2 expresión y la producción de prostaglandinas [50]. vitaminas liposolubles como la vitamina D y E, se absorben cada vez más como la grasa se consume puede proteger contra el cáncer de próstata [51, 52]. Además de las posibles vías cancerígenas que están unidas a un aumento del riesgo Pca, el estrés oxidativo generado durante el metabolismo de grasa se ha informado a aumentar el riesgo de Pca [7], aunque la regulación de IGF-1 y un aumento del crecimiento celular [53, 54]. la señalización de andrógenos ha sido considerada un factor importante para la progresión de la Pca [14]. Al mismo tiempo, se encontró de andrógenos para regular la expresión de IGF-1R [55], que también puede promover el desarrollo Pca. También se consideraron los radicales libres y ácidos grasos proinflamatorias producidas por grasa de la dieta para promover el crecimiento del tumor [11]. Dado que hemos encontrado ninguna asociación entre el consumo de grasas y el riesgo de la ACP, los factores antes mencionados pueden generar un efecto de desplazamiento.
sesgo potencial
Un estudio realizado por Mills et al [28] de 180 casos y 78.000 personas-año no se incluyó en el metanálisis debido a que reportó un tamaño de la porción que falta en cada categoría (en lugar de Q1, Q2, Q3, Q4). Los RR en este estudio fueron de 0,84 (IC del 95%: 0,52, 1,34), (IC del 95%: 0,59, 1,61) 0,98 y 1,35 (IC del 95%: 0,81, 2,23) para la Q2, Q3, Q4 en comparación con los niveles del 1T de grasa animal consumida. Este estudio puede traer un poco de sesgo de los resultados.
Estado de la actividad física puede influir en nuestros resultados, ya que se considera una actividad física regular para proteger contra Pca [56]. Dos estudios [8, 33] en nuestra meta-análisis controló la influencia de la actividad física sobre sus resultados. No se realizó ningún análisis adicional (como el análisis de subgrupos) para estos dos estudios porque los números eran pequeños y se traduciría en un bajo poder estadístico.
Otros factores de confusión tales como la edad, la energía, los antecedentes familiares, la fruta y la ingesta de vegetales, y los niveles de ácidos grasos de suero pueden haber influido en nuestros resultados. Sin embargo, el análisis de sensibilidad no reveló cambios sustanciales, lo que sugiere que las influencias mencionadas anteriormente pueden tener poco impacto en nuestros resultados.
Ventajas y desventajas
Para garantizar que nuestros resultados son fiables, hemos utilizado una dosis-respuesta meta-análisis para evaluar los estudios de cohortes de alta calidad y para encontrar posibles relaciones no lineales o lineales entre la ingesta de grasa y el riesgo de Pca. Se utilizó análisis de subgrupos y análisis de sensibilidad para distinguir el efecto entre los subgrupos y los resultados homogéneos que se generan. Todo esto hace que nuestros resultados sean más fiables
.
Hubo algunas limitaciones en nuestro meta-análisis también. En primer lugar, el número limitado de estudios incluidos y la cantidad considerable de heterogeneidad detectada en nuestro análisis de Pca grado avanzado o de alto consumo de grasas y puede haber influido en la exactitud de los resultados. En segundo lugar, se llevaron a cabo todos los estudios en los países americanos y europeos. De este modo, se introdujo un sesgo de selección haciendo de este meta-análisis aplicable a los estadounidenses y europeos solamente. En tercer lugar, tenemos datos de límite en hacer frente a los posibles sesgos anteriormente en nuestro estudio, que también pueden influir en los resultados.
Conclusión
actuales estudios de cohortes publicados sugieren que no hay asociación entre la grasa total, grasa saturada, o ingesta de grasas no saturadas y el riesgo de Pca. Se necesitan más estudios sobre la asociación entre la ingesta de grasa y de alto grado o etapa avanzada Pca.
Apoyo a la Información
S1 Fig. La dosis-respuesta no lineal meta-análisis sobre el consumo de grasas poliinsaturadas y el riesgo de Pca. Francia El valor de p para la prueba no lineal fue de 0,97. Los puntos asignados a 4,17 g (dosis de referencia), 10,2 g, 15,31 g, 19,88 g, 25,47 y g, respectivamente
doi:. 10.1371 /journal.pone.0131747.s001 gratis (TIF)
S2 Higo. La dosis-respuesta meta-análisis no lineal en la ingesta de grasa monoinsaturada y el riesgo de Pca. Francia El valor de p para la prueba no lineal fue de 0,54. Los puntos asignados a 15,74 g (dosis de referencia), 25,58 g, 35,73 g, y 45.1g, respectivamente
doi:. 10.1371 /journal.pone.0131747.s002 gratis (TIF)
S1 PRISMA Lista de verificación. La lista de verificación PRISMA de este meta-análisis
doi:. 10.1371 /journal.pone.0131747.s003 gratis (DOC)
Tabla S1. acceso de calidad de estudios de cohortes de acuerdo a Newcastle-Ottawa Escala
doi:. 10.1371 /journal.pone.0131747.s004 gratis (XLSX)
S2 tabla. Los resultados del análisis de sensibilidad por omitir ambas las dos estudios representaron la mayor parte del peso
doi:. 10.1371 /journal.pone.0131747.s005 gratis (XLSX)