Otro interesante estudio se llama, 揤 alor de la Mesotelio asociada a anticuerpos trombomodulina, citoqueratina 5/6, Calretinina, y CD44H para distinguir epitelioide mesotelioma pleural de adenocarcinoma metastásico a la pleura? Por PM Cury MD, DN Butcher, C Fisher MD, MD Corrin B y AG Nicholson DM - Mod Pathol 2000; 13 (2): 107 12?. He aquí un extracto: 揂 bstract - Hasta hace poco, el enfoque estándar de la mayoría de los laboratorios en distinguir el mesotelioma pleural epitelioide de adenocarcinoma metastásico ha sido un resultado negativo de un panel de anticuerpos adeno-asociado-carcinoma. Sin embargo, varios "mesotelio-asociados" anticuerpos se han propuesto como útil en esta situación, y nos han aplicado cuatro de estos marcadores putativos mesotelioma 梩 hrombomodulin, citoqueratina 5/6, calretinina, y CD44H 梩 serie OA de 61 mesoteliomas pleurales epitelioides y 63 adenocarcinomas metastásicos con sitios primarios de pulmón conocidos (= 19; mama = 21; ovario = 6; de colon = 10; renal = 4; útero, epidídimo, páncreas = 1 caso cada uno). De los mesoteliomas, 55 de 61 (90%) teñidas para la trombomodulina, 56 de 61 (92%) para citoqueratina 5/6, 47 de los 51 casos (92%) fueron positivos para calretinina, y 39 de 43 (91%) eran positivo para CD44H. De los adenocarcinomas metastásicos, 12 de 63 (19%) casos fueron positivos para la trombomodulina, 9 de 63 (14%) fueron positivos para CK5 /6, y 27 de 60 (45%) fueron positivos para CD44H. Con calretinina, solamente 1 caso de 59 (2%) mostraron tinción nuclear positiva. Los cuatro anticuerpos tiñeron mesotelio reactivo; trombomodulina también tiñó endotelio; y CD44H variable tiñe los linfocitos, macrófagos y fibroblastos. Llegamos a la conclusión de que los cuatro anticuerpos muestran una alta sensibilidad para el mesotelioma epitelioide, pero sólo calretinina (98%), citoqueratina 5/6 (86%), y la trombomodulina (81%) muestran una especificidad suficiente para su uso práctico en esta situation.?br /> otro interesante estudio se llama, 揝 el tratamiento del mesotelioma pleural urgical por PM McCormack, M Nagasaki, BS Hilaris y N Martini - La Revista de Cirugía Torácica y Cardiovascular, Vol 84, 834-842. He aquí un extracto: 揊 rom 1939 a 1981, 170 pacientes fueron vistos y tratados para el mesotelioma pleural. Veintiún tumores eran benignos, 47 eran fibrosarcomatoso, y 102 eran epitelioma. La resección fue el principal modo de tratamiento de mesotelioma benigno y fibrosarcomatoso. El tratamiento del mesotelioma epitelial difuso presenta el mayor desafío. El tratamiento quirúrgico, terapia de radiación y la quimioterapia se utilizan en combinación en estos pacientes. La revisión de nuestros pacientes tratados antes de 1972 había mostrado ningún beneficio de la resección pulmonar incluyendo en el tratamiento quirúrgico de estos tumores. Desde entonces, todos los pacientes con mesotelioma difuso fueron tratados por pleurectomía sin resección pulmonar. Tanto la terapia de radiación interna y externa también se utiliza para mejorar el control local. Cuarenta y nueve por ciento de los pacientes con mesotelioma epitelial vivió a 1 año. La mediana de supervivencia en pacientes cuya enfermedad estaba controlada por estos métodos fue de 21 meses. A pesar del mal pronóstico en el mesotelioma maligno, mejor controlado por estos métodos fue de 21 meses. .? Otro interesante estudio se llama, 揜 estado de la proteína B y correlación clínica de 171 líneas celulares que representan cáncer de pulmón, carcinoma de células pequeñas extrapulmonar, y mesothelioma.?By Shimizu E, Coxon A, Otterson GA, Steinberg SM, Kratzke RA, Kim YW , Fedorko J, H Oie, Johnson BE, Mulshine JL, et al. - Instituto Nacional del Cáncer-Armada de Oncología, Instituto Nacional del Cáncer, Bethesda, Maryland 20889. - Oncogene. 1994 Sep; 9 (9): 2441-8. He aquí un extracto: bstract 揂 - Hemos estudiado la expresión de la proteína RB en 171 líneas celulares derivadas de pacientes con cáncer de pulmón de células pequeñas (SCLC), el cáncer no microcítico de pulmón no microcítico (CPNM), carcinoide pulmonar, mesotelioma y cáncer de células pequeñas extrapulmonar (EPSC) y han correlacionado estos datos con los resultados clínicos. Se detectó expresión de la proteína RB ausente o aberrante en SCLC 66/75, 12/80 NSCLC, 1/6 carcinoide, 0/5 mesotelioma, y 4/5 muestras EPSC. Además, se observó la integración del ADN del virus del papiloma humano (HPV) en la línea de célula única EPSC que retiene proteína de tipo salvaje RB. No se detectó integración de VPH, SV40 o ADN adenoviral en otras muestras tumorales con el estado de tipo salvaje RB. También observamos una RB mutante estable, hypophosphorylated en 12 SCLC y 3 muestras de NSCLC que podría haber sido interpretado falsamente como de tipo salvaje mediante técnicas inmunohistoquímicas actuales. El análisis de los datos clínicos emparejados mostraron ninguna asociación entre el estado RB y la edad, el sexo, la extensión de la enfermedad, el estado funcional, historia de tabaquismo y el tratamiento previo. Además, los análisis retrospectivos mostraron ninguna correlación consistente de expresión de la proteína RB, ya sea con mejor respuesta clínica, la supervivencia global o la sensibilidad al fármaco quimioterapéutico in vitro. La expresión estable de RB después de la transfección de genes en RB (-) las células de SCLC, sin embargo, dio lugar a una tendencia hacia el aumento de la resistencia in vitro al etopósido, cisplatino y doxorubicin.?br /> Todos tenemos una deuda de gratitud con estos excelentes investigadores. Si encuentra cualquier de estos extractos interesantes, por favor, lea los estudios en su totalidad.