El Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS) es el principal defensor de la investigación del accidente cerebrovascular en los Estados Unidos y patrocina una amplia gama de estudios de investigación experimental, a partir de las investigaciones de los mecanismos biológicos básicos a los estudios con modelos animales y los ensayos clínicos. Actualmente, los investigadores de NINDS están estudiando los mecanismos de los factores de riesgo de accidente cerebrovascular y el proceso de daño cerebral que resulta de un accidente cerebrovascular. Parte de este daño cerebral puede ser secundaria a la muerte inicial de células cerebrales causados por la falta de flujo de sangre al tejido cerebral. Esta onda secundaria de la lesión cerebral es el resultado de una reacción tóxica al daño primario y principalmente implica la neuroquímico excitatorio,
glutamato
. Glutamato en las funciones normales del cerebro como un mensajero químico entre las células cerebrales, lo que les permite comunicarse. Sin embargo, una cantidad excesiva de glutamato en el cerebro causa el exceso de actividad y las células del cerebro de forma rápida "burn out" de demasiada excitación, la liberación de los productos químicos más tóxicos, como las caspasas, citoquinas, los monocitos y los radicales libres de oxígeno. Estas sustancias envenenan el ambiente químico de las células circundantes, iniciando una cascada de la degeneración y la muerte celular programada, denominada
apoptosis
. Los investigadores de NINDS están estudiando los mecanismos que subyacen a este insulto secundaria, que consiste principalmente en la inflamación, toxicidad, y un desglose de los vasos sanguíneos que suministran sangre al cerebro
.
Los investigadores también están buscando maneras de prevenir las lesiones secundarias a el cerebro, proporcionando diferentes tipos de neuroprotección de las células salvagable que previenen la inflamación y bloquean algunos de los productos químicos tóxicos creados por morir las células del cerebro. A partir de esta investigación, los científicos esperan desarrollar agentes neuroprotectores para prevenir daños secundarios.
La investigación básica también se ha centrado en la genética de ictus y accidente cerebrovascular factores de riesgo. Un área de investigación que implica la genética es la terapia génica. La terapia génica consiste en colocar un gen para una proteína deseada en ciertas células del cuerpo. El gen insertado a continuación, "programa" la célula para producir la proteína deseada. Si hay suficientes células en las áreas correctas producen suficiente proteína, la proteína podría ser terapéutico. Los científicos deben encontrar maneras de entregar el ADN terapéutico a las células apropiadas y deben aprender cómo entregar suficiente ADN a las células suficientes para que los tejidos producen una cantidad terapéutica de la proteína. La terapia génica es en las primeras etapas de desarrollo y hay muchos problemas que superar, incluyendo el aprendizaje de cómo penetrar en el altamente impermeable
de la barrera hematoencefálica
y la forma de detener la reacción inmune del huésped para el virus que lleva el gen a las células. Algunas de las proteínas utilizadas para la terapia de accidente cerebrovascular podría incluir proteínas neuroprotectores, proteínas anti-inflamatorias, y el ADN /proteínas de reparación celular, entre otros. El NINDS apoya y lleva a cabo una gran variedad de estudios en animales, de la investigación genética en pez cebra para la investigación de rehabilitación de primates. Gran parte de la investigación animal del Instituto implica roedores, específicamente ratones y ratas. Por ejemplo, un estudio de la hipertensión y accidente cerebrovascular utiliza ratas que han sido criados para ser hipertensos y por lo tanto propensas a accidente cerebrovascular. Mediante el estudio de derrame cerebral en ratas, los científicos esperan obtener una mejor imagen de lo que podría estar sucediendo en pacientes con accidente cerebrovascular humanos. Los científicos también pueden utilizar modelos animales para probar intervenciones terapéuticas prometedoras para el accidente cerebrovascular. Si una terapia ha demostrado ser beneficioso para los animales, a continuación, los científicos pueden considerar probar la terapia en sujetos humanos. Un área prometedora de la investigación animal derrame cerebral implica la hibernación. La disminución dramática de flujo de sangre al cerebro en hibernación animales es extensa - extensa suficiente que mataría a un animal no hibernación. Durante la hibernación, el metabolismo de un animal se ralentiza, la temperatura corporal baja, y los requisitos de energía y oxígeno de las células del cerebro disminuya. Si los científicos pueden descubrir cómo los animales hibernan sin experimentar daño cerebral, entonces tal vez puedan descubrir formas de detener el daño cerebral asociado con la disminución del flujo sanguíneo en pacientes con accidente cerebrovascular. Otros estudios están en el papel de la hipotermia, o disminución de la temperatura corporal, el metabolismo y la neuroprotección. Tanto la hibernación y la hipotermia tienen una relación de
hipoxia
y
edema
. La hipoxia, o
anoxia
, se produce cuando no hay suficiente oxígeno disponible para las células del cerebro para funcionar correctamente. Dado que las células del cerebro requieren grandes cantidades de oxígeno para las necesidades de energía, que son especialmente vulnerables a la hipoxia. Edema se produce cuando el equilibrio químico del tejido cerebral se altera y agua o fluidos fluya en las células del cerebro, por lo que se hinchan y revientan, liberando su contenido tóxicos en los tejidos circundantes. El edema es una de las causas de la inflamación en general el tejido cerebral y contribuye a la lesión secundaria asociada a ictus. Los estudios básicos y animales discutidos anteriormente no involucrar a la gente y caen en la categoría de investigación preclínica; investigación clínica involucra a las personas. Un área de investigación que ha hecho la transición de modelos animales para la investigación clínica es el estudio de los mecanismos que subyacen a la plasticidad del cerebro y el cableado neuronal que se produce después de un accidente cerebrovascular. Nuevos avances en la imagen y la rehabilitación han demostrado que el cerebro puede compensar la función perdida como consecuencia de un accidente cerebrovascular. Cuando las células en un área del cerebro responsable de una función en particular mueren después de un derrame cerebral, el paciente se vuelve incapaz de realizar esa función. Por ejemplo, un paciente con ictus con un infarto en el área del cerebro responsable de reconocimiento facial se vuelve incapaz de reconocer las caras, un síndrome llamado agnosia facial. Pero, con el tiempo, la persona puede llegar a reconocer las caras de nuevo, a pesar de que el área del cerebro programado originalmente para realizar esa función permanece muerta. La plasticidad del cerebro y el cableado de las conexiones neuronales hacen posible que una parte del cerebro para cambiar las funciones y tome las funciones más importantes de una parte desactivada. Este cableado del cerebro y la restauración de la función, que el cerebro trata de hacer de forma automática, se puede ayudar con la terapia. Los científicos están trabajando para desarrollar nuevas y mejores formas de ayudar a la propia reparación del cerebro para restaurar las funciones importantes para el paciente con ictus. Un ejemplo de una terapia que resulta de esta investigación es el uso de
estimulación magnética transcraneal (TMS) Hoteles en rehabilitación del accidente cerebrovascular. Algunas evidencias sugieren que la EMT, en el que una pequeña corriente magnética se entrega a una zona del cerebro, posiblemente, puede aumentar la plasticidad cerebral y acelerar la recuperación de la función después de un accidente cerebrovascular. El dispositivo de TMS es una pequeña bobina que se mantiene fuera de la cabeza, sobre la parte de la estimulación cerebral pueda. En la actualidad, varios estudios en el NINDS están estudiando si la TMS tiene ningún valor en el aumento de la función motora y la mejora de la recuperación funcional.