Proceso de la metástasis. Fuente: Wikimedia Commons, de dominio público.
Los primeros investigadores del cáncer sospechado durante mucho tiempo que había dos fuerzas que permiten la phenotype- cáncer en los años 70 y principios de los 80 la hipótesis de trabajo era un concepto doble. No sólo estaban allí los genes "buenos" se apagan, sino también los genes "malos" se estaban encendidos. La idea de los genes 'buenos' y 'malos' es estrictamente en el contexto del fenotipo del cáncer. Las características del cáncer son el crecimiento, la invasión y la metástasis. Estas son todas las características normales en el cuerpo humano. Las células en diversas etapas de desarrollo tienen estas capacidades. Crecimiento, por supuesto, es una función de todos los días de la mayoría de las células. Invasión o metástasis tienen un connotation- negativa, pero en el contexto correcto es vital para el desarrollo embrionario normal, así como la función inmune del cuerpo. El cáncer parece como un estado antinatural, pero en última instancia se toma con componentes vitales para la salud y la manipulación de ellos. Uno tiene que tener en comprobar las causas del cáncer de daños, ya que a nivel científico es fascinante.
Esta es la idea fundamental de que todas las habilidades de cáncer son cualidades normales del cuerpo que llevó a los investigadores a estos primeros conceptualizar esta teoría doble. Para que el fenotipo del cáncer de presentarse a sí misma, las células tienen que encontrar una manera de superar muchos obstáculos. Dado que tantos obstáculos estaban presentes, estos investigadores se dieron cuenta de una vía compleja que conduce al cáncer implicados ambos apagar ciertos genes y encender otros. O en algunos casos la idea de aparecer es una mejor manera de pensar en él. En el desarrollo normal de ciertos genes están encendidas pero sólo por un tiempo limitado. Otros permanecen en, pero pueden producir un producto a una frecuencia más baja que el fenotipo anormal requiere. El estado del cáncer se nutre de ser capaz de convertir de manera constitutiva en genes particulares que sólo estarían en temprano en la vida, utilizándolos para reintroducir un mayor estado de crecimiento. En otros casos, puede ser una cuestión de aumento gradual de la función de un gen para obtener el resultado deseado. Los dos conjuntos de genes que componen la teoría probada son genes supresores de tumores (ETG) y oncogenes, donde existe el estado del cáncer cuando ciertos ETG se apagan y ciertos oncogenes se activan o hacia arriba. Los oncogenes se conocen como proto-oncogenes como una etapa precursora, cuando se comportan normalmente y no contribuyen a la formación del cáncer.
Combinación de apagar las ETG, en última instancia, los genes no son transcritos, y el encendido (o regular = aumento de la transcripción) de oncogenes de cáncer de fenotipo.
Con las características generales del cáncer en mente, no es un salto muy lejos de imaginar qué variedad de funciones de estos dos equipos proporcionan. Ambos conjuntos incluyen genes implicados con la división de la regulación celular, la muerte celular, las moléculas de la superficie celular, la función inmune, y la angiogénesis como la participación bien en la transcripción. Las células cancerosas necesitan para manipular muchas capas diferentes de la función celular para alcanzar su objetivo principal de rápido crecimiento celular sin control. A continuación, estas células adquieren la tarea de invadir tejidos locales primero y más tarde puede metástasis a otras partes del cuerpo. Con el fin de alcanzar estos objetivos secundarios que las células necesitan para alterar el paisaje de la superficie celular para permitir la ruptura del tumor primario. También puede requerir nuevas proteínas de la superficie celular para invadir tejidos locales y distantes. Otro componente crítico para el éxito es la angiogénesis, la creación de una autopista de los vasos sanguíneos que viajar así recibir factores de crecimiento continuo. A algo nuevo concepto es la idea de evitar la detección por el sistema inmunológico. Este concepto se ampliará la búsqueda de genes implicados en el cáncer de incluir los que tienen la función inmune. Con el fin de tener éxito en estas características malignas, las células cancerosas necesitan para anular un intrincado sistema de pesos y contrapesos del cuerpo posee para evitar situaciones peligrosas.
La mitosis es regulada por los puntos de control del ciclo celular, donde cada parada a lo largo de la división hay proteínas implicadas en el control del trabajo realizado para asegurarse de que es correcta. Si las cosas no están a la altura, la reparación se puede hacer o la vía de la apoptosis puede iniciarse. En el caso de la apoptosis, muerte celular programada, las células serán desechados a través de la degradación. Este sistema de pesos y contrapesos es sólo un ejemplo de un sistema muy complicado células cancerosas necesitan para anular el fin de lograr un estado perpetuo de crecimiento. Dentro del sistema de crecimiento de las células, el sistema de reparación del ADN, y la vía de la apoptosis son otras áreas células cancerosas necesitan manipular. Aquí hay tres sistemas que involucran todos los muchos genes diferentes que producen productos que contribuyen a hacer el seguimiento de la salud normal, todos los días del cuerpo. En este ejemplo las células cancerosas necesitan para desactivar los genes que impiden el crecimiento incontrolable, y los que permiten la apoptosis. El estado del cáncer no lo deja hasta justo por apagar los genes que participan en estas vías. Esto sería como disparar bolas suaves, para acabar con un elefante. Al mismo tiempo, se están convirtiendo en los genes que ayudan a contribuir al crecimiento incontrolable y negativamente regular la apoptosis. Con estos sistemas en mente, se considera el papel global de ambos proto-oncogenes y ETG. Ambos tipos de genes tienen una amplia variedad de funciones en las categorías generales de la regulación del ciclo celular, reparación del ADN, y la apoptosis.
Algunas de las ETG más conocidos incluyen Rb, BRCA1 y p53. RB es el gen y la proteína Rb es su producto. Rb funciones como un represor transcripcional y está relacionada con el retinoblastoma. Este producto del gen y el gen permitió para muchos de los estudios pioneros realizados en ETG, como clase, y el mecanismo de su inactivación en el cáncer. BRCA1 es el cáncer de pecho de 1 gen cuyo producto génico está implicado en la reparación de daños de ADN y se encuentra a regular otras ETG y proteínas que controlan la división celular. La p53 TSG se ve que está mutado en la mayoría de tipos de cáncer. Su función normal está implicado en el reconocimiento daño celular donde la solución es o bien la reparación o apoptosis. Se logra este objetivo por hasta la regulación de la transcripción de ciertos genes como p53 es un factor de transcripción. Oncogenes se clasifican en cinco grupos-factores de crecimiento, receptores de factores de crecimiento, transductores de señales, factores de transcripción, y un quinto grupo que abarca otras funciones. Un ejemplo de un factor de crecimiento oncogén es factor de crecimiento derivado de plaquetas PDGF. PDGF, específicamente beta, se hace a partir del gen sis. Este gen puede ser constitutivamente activada en la célula cancerosa para permitir en última instancia, para su propio crecimiento incontrolado. Un grupo de transductores de señal son las quinasas dependientes de ciclina (CDKs) que están implicadas en la regulación del ciclo celular. Estos pocos ejemplos muestran sólo una pequeña área abarcada por estos genes relacionados con el cáncer. ETG y oncogenes tienen funciones similares en relación con todos los progresión de las células cancerosas. La diferencia entre estas dos clases es que la función ETG para prevenir el cáncer, mientras que están funcionando correctamente y oncogenes funcionan para impulsar el cáncer, mientras que están funcionando.
El problema con el cáncer, por supuesto, es su naturaleza multifactorial. La tecnología y los avances permiten ahora a los investigadores a punta de alfiler un oncogén activo en un caso particular de un tipo particular de cáncer. Incluso pueden llegar a un medicamento que se apaga un oncogén dado. Desafortunadamente, esto no siempre significa el fin del cáncer. La mayoría de las veces no hay otra cosa o muchas otras cosas que contribuyen al fenotipo de cáncer. En este artículo solo está claro que los pisones del estado del cáncer con más de un gen dado, por no hablar de más de una vía compleja. Además existen carcinógenos, virus, y otros factores genéticos que causan todo y /o que contribuyen al fenotipo de cáncer. La buena noticia es que en algunos casos el cierre de la principal oncogén es suficiente para liberar el cuerpo de la enfermedad. Independientemente de cierto éxito el tratamiento, la investigación continua por hacer en los genes supresores de tumores y oncogenes es de suma importancia para nuestra comprensión del cáncer en términos generales, sino también en términos específicos. Todo este trabajo sólo puede ayudar a conducir a tratamientos para el cáncer de mayor éxito en el largo run.
Sources
www.news-medical.net/health/Cancer-Pathophysiology.aspx
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK20806/
Weinberg, Robert A. La Biología del Cáncer-Primera edición. Garland Science, 2006.
McPhee, Stephen J. Fisiopatología de la enfermedad: Una introducción a la clínica Medicina- Quinta edición. Lange Medical Books, 2003.