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Los nanomateriales de carbono Origen y mesotelioma Research

Otro estudio interesante que se llama, 揑 nduction de mesotelioma en ratón p53 mediante la aplicación intraperitoneal de nanotubos de carbono de pared múltiple? Por Atsuya Takagi, Akihiko Hirose, Tetsuji Nishimura, Nobutaka Fukumori, Akio Ogata, Norio Ohashi, Satoshi Kitajima y Jun Kanno - El Diario de Ciencias Vol toxicológicos. 33 (2008), No. 1 Febrero 105-116. He aquí un extracto: 揂 BSTRACT- nanomateriales de carbono de origen tienden a formar diversas formas de partículas en dimensiones micrométricas. Entre ellos, los nanotubos de carbono de pared múltiple (MWCNT) forman partículas fibrosas o en forma de varilla de longitud alrededor de 10 a 20 micrómetros, con una relación de aspecto de más de tres. partículas fibrosas de esta dimensión incluyendo asbesto y algunas fibras artificiales son reportados a ser cancerígenos, por lo general la inducción de mesotelioma. Aquí mostramos que induce MWCNT mesotelioma junto con un control positivo, crocidolita (asbesto azul), cuando se administra por vía intraperitoneal a ratones heterocigotos p53 que se han notificado a ser sensibles al amianto. Nuestros resultados señalan la posibilidad de que las partículas micrométricas fibrosas o en forma de varilla de carbono a la medida pueden compartir los mecanismos carcinogénicos postuladas para el amianto. Para mantener la actividad de sonido de la industrialización de los nanomateriales, sería prudente para poner en práctica estrategias para mantener un buen control de la exposición a materiales de carbono fibrosos o en forma de varilla, tanto en el lugar de trabajo y en el mercado de futuros hasta que las propiedades biológicas /cancerígenos, especialmente de su larga biodurabilidad -term, están totalmente assessed.?br /> Un interesante estudio se llama, 揑 nactivation de expresión de p16INK4a en el mesotelioma maligno por methylation.?By Wong L, Zhou J, Anderson D, Kratzke AR. - Servicio de Investigación, Minneapolis VA Medical Center, Minneapolis, MN, EE.UU. - cáncer de pulmón. 2002 Nov; 38 (2): 131-6. He aquí un extracto: 揂 bstract - Los mecanismos moleculares de oncogénesis en el mesotelioma implican la pérdida de los reguladores negativos del crecimiento celular, incluyendo p16 (INK4a). La ausencia de expresión del producto del gen p16 (INK4a) se exhibe en prácticamente todos los tumores de mesotelioma y líneas celulares examinados hasta la fecha. La pérdida de p16 expresión (INK4a) también se ha observado con frecuencia en los tumores más comunes, tales como el cáncer de pulmón. En una amplia variedad de estos tumores malignos, incluyendo el cáncer de pulmón, p16 (INK4a) expresión se sabe que está inactivado por hipermetilación del primer exón. En una encuesta de diez líneas celulares de mesotelioma, una línea celular (NCI-H2596) fue identificado como poseedor de la pérdida de p16 (INK4a) producto del gen después de la metilación del gen. Esta metilación en estas células de mesotelioma podría invertirse, lo que resulta en la re-expresión de la proteína p16 (INK4a), siguiendo el tratamiento de las células con los análogos de citidina, los cuales son inhibidores de la metilación de ADN conocidas. En los ensayos clínicos anteriores en el mesotelioma, la dihidro-5-azacitidina análogo de citidina (DHAC) se ha encontrado para inducir respuestas clínicas en aproximadamente el 17% de los pacientes con mesotelioma tratados con este medicamento, incluyendo respuestas completas prolongados. Además, se identificaron pruebas de metilación de p16 (INK4a) en tres de 11 muestras de tumores resecados mesotelioma. Cuando se combinan las dos líneas celulares y tumores, se encontró que la inactivación de la expresión del producto del gen p16 (INK4a) después de la hipermetilación del ADN en cuatro de 21 muestras (19%). Además, estamos valorando la importancia clínica de la inhibición de la metilación en el mesotelioma por análogos de citidina. Esto puede proporcionar un objetivo potencial de tratamiento del mesotelioma en algunos tumores mediante la inhibición de methylation.?br /> Un interesante estudio se llama, 揑 mmunohistochemistry en la distinción entre el mesotelioma maligno y el adenocarcinoma pulmonar: una evaluación crítica de los nuevos anticuerpos por AS Abutaily, BJ Addis, WR Roche - J Clin Pathol 2002; 55: 662-668 He aquí un extracto: 揂 bstract - Objetivo: el valor de la tinción inmunohistoquímica para diferenciar el mesotelioma maligno del adenocarcinoma pulmonar fue re-examinada usando anticuerpos comerciales disponibles recientemente, con el objetivo de aumentar la sensibilidad y especificidad de diagnóstico, y simplificar el panel de anticuerpos requerida. Métodos: Cuarenta y un mesoteliomas malignos y 35 adenocarcinomas de pulmón fueron estudiados. anticuerpos comerciales para calretinina, E-cadherina, N-cadherina, apoproteínas del surfactante A (SP-A), factor de transcripción tiroideo 1 (TTF-1), la trombomodulina, y citoqueratina 5/6 se aplicaron usando la estreptavidina 朾 iotin 杙 eroxidase procedimiento complejo en formalina fijada, parafina incrustada tejido. Resultados: E-cadherina se expresa en todos los adenocarcinomas y en el 22% de los mesoteliomas. se detectó TTF-1 expresión en 69% de los adenocarcinomas y ninguno de los mesoteliomas. La tinción positiva con anticalretinin policlonal fue detectado en 80% de los mesoteliomas y 6% de los adenocarcinomas. N-cadherina se expresó en el 78% de los mesoteliomas y 26% de los adenocarcinomas. La trombomodulina se expresó en 6% de los adenocarcinomas y en 53% de los mesoteliomas. Se detectó citoqueratina 5/6 expresión en el 6% de los adenocarcinomas y el 63% de los mesoteliomas. Los resultados se compararon con el panel estándar de laboratorio para el diagnóstico mesotelioma: antígeno anticarcinoembryonic (anti-CEA), LeuM1, BerEP4, y HBME-1. Conclusión: de los anticuerpos utilizados en este estudio, E-cadherina fue 100% sensible para el adenocarcinoma pulmonar y TTF-1 fue 100% específico para el adenocarcinoma pulmonar. La aplicación de estos dos anticuerpos por sí sola era adecuado para el diagnóstico de 69% de los adenocarcinomas y 78% de los mesoteliomas. Cuando TTF-1 es negativo y E-cadherina es positivo, un panel secundario de anticuerpos, incluyendo BerEP4 y LeuM1 (CD15) y anticuerpos dirigidos contra CEA, calretinina, citoqueratina 5/6, trombomodulina, y N-cadherina, que se requiere para la diferenciación el mesotelioma maligno del adenocarcinoma.?We pulmonar todos tenemos una deuda de gratitud con estos excelentes investigadores. Si encuentra cualquier de estos extractos interesantes, por favor, lea los estudios en su totalidad.

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